記者2月13日從西湖大學獲悉,該校未來產(chǎn)業(yè)研究中心、生命科學學院柴繼杰團隊首次揭示了雙子葉植物中TNL類抗病蛋白產(chǎn)生的免疫信號分子,通過結(jié)合并改變下游復合物蛋白的形態(tài)結(jié)構,進而激活輔助蛋白的分子機制。這一發(fā)現(xiàn)不僅深化了科學家對植物免疫系統(tǒng)的理解,也為未來開發(fā)高產(chǎn)穩(wěn)產(chǎn)的抗病作物品種提供了重要的理論依據(jù)。相關研究成果日前在線刊發(fā)在《自然》期刊。
“植物作為生態(tài)系統(tǒng)的重要組成部分,長期與病原微生物共存并進化出了復雜的免疫系統(tǒng)。”柴繼杰解釋道,植物的免疫系統(tǒng)分為兩道防線:第一道是位于細胞膜上的模式識別受體,其能夠廣泛識別病原菌的保守分子模式,啟動廣譜性免疫反應;第二道是位于細胞內(nèi)的核苷酸結(jié)合和富含亮氨酸重復受體,其能夠特異性識別病原菌分泌的效應蛋白,啟動更為強烈的免疫反應,例如局部細胞死亡以限制病原菌擴散。
柴繼杰團隊此次觀測的抗病蛋白屬于第二道防線。“TNL類抗病蛋白是雙子葉植物中一類重要的免疫蛋白,能夠感知病原菌入侵并啟動免疫反應。”柴繼杰介紹,研究發(fā)現(xiàn),當病原菌突破植物的第一道防線后,TNL蛋白會被特定的效應因子激活進而聚合成四聚化的“抗病小體”,并產(chǎn)生多種免疫信號分子。這些信號分子能夠與特定復合物結(jié)合,使復合物蛋白的構象發(fā)生變化,進而激活下游的輔助蛋白。
研究團隊通過冷凍電鏡技術解析了與輔助蛋白結(jié)合的復合物結(jié)構,發(fā)現(xiàn)這個三元復合物(ESA)能夠進一步寡聚化,形成具有鈣離子通道活性的“抗病小體”,從而引發(fā)植物受侵染部位的組織壞死(超敏反應),以限制病原菌的擴散。此外,研究還發(fā)現(xiàn)另一類被激活的輔助蛋白在免疫調(diào)控中扮演了“剎車”角色。它們通過競爭結(jié)合感應了免疫信號的特定復合物,來抑制ESA介導的植物免疫反應,確保植物在抵抗病原菌的同時維持正常生長。
“這一發(fā)現(xiàn)揭示了植物免疫系統(tǒng)的精細調(diào)控機制,為防治植物病蟲害提供了詳細靶標和專業(yè)依據(jù)?茖W家有望據(jù)此對植物免疫系統(tǒng)進行更精細化的調(diào)控,開發(fā)出具有更高抗病能力且高產(chǎn)穩(wěn)產(chǎn)的優(yōu)質(zhì)農(nóng)作物,來進一步助力解決糧食安全問題。”柴繼杰表示。
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